Análisis de Porphyromonas gingivalis en la Inflamación Bucal

1. Mediadores Inflamatorios Inducidos por P. gingivalis

P. gingivalis desencadena una respuesta inflamatoria que genera la producción de citoquinas y otros mediadores inflamatorios, los cuales contribuyen a la destrucción del tejido periodontal. Entre los principales mediadores se encuentran:

• • Citoquinas proinflamatorias: Incluyen la interleucina-1β (IL-1β), interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas citoquinas promueven la vasodilatación y el reclutamiento de células inflamatorias al sitio de infección, exacerbando la respuesta inflamatoria.

• • Quimiocinas: Como la interleucina-8 (IL-8), encargada de atraer neutrófilos y macrófagos. Aunque son esenciales en la defensa inicial, su activación prolongada favorece la inflamación crónica y el daño tisular.

• • Proteínas de fase aguda: P. gingivalis estimula la liberación de proteína C reactiva (PCR) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), ambas involucradas en la amplificación de la inflamación y la destrucción del tejido periodontal.

2. Mecanismos de Evasión del Sistema Inmune

P. gingivalis ha desarrollado estrategias para evadir el sistema inmunológico y persistir en la cavidad bucal:

• • Modulación de receptores Toll-like (TLRs): P. gingivalis altera la activación de los TLRs, especialmente TLR2 y TLR4, lo que impide una detección eficiente por parte del sistema inmunitario y reduce la respuesta inflamatoria efectiva.

• • Inhibición de la fagocitosis: Esta bacteria es capaz de sobrevivir dentro de macrófagos sin ser destruida, gracias a la producción de una cápsula que interfiere con la acción fagocítica de estas células inmunitarias.

• • Producción de proteasas y enzimas: P. gingivalis secreta gingipainas, proteasas que degradan citoquinas, anticuerpos y componentes de la matriz extracelular, debilitando la respuesta inmune y facilitando su proliferación en el tejido periodontal.

3. Proceso Inflamatorio Causado por P. gingivalis

La inflamación inducida por P. gingivalis es de naturaleza crónica y destructiva, con efectos locales y sistémicos:

• • Colonización y biofilm: P. gingivalis forma parte del biofilm dental, una comunidad bacteriana adherida a la superficie dentaria. Esta estructura le proporciona protección contra agentes antimicrobianos y favorece la interacción con otras bacterias patógenas.

• • Destrucción del tejido periodontal: La acción continua de P. gingivalis activa la liberación de mediadores inflamatorios que estimulan la actividad de osteoclastos, promoviendo la resorción ósea y la pérdida de inserción del tejido periodontal.

• • Inflamación sistémica: Se ha demostrado que la infección por P. gingivalis no solo afecta la salud bucal, sino que también contribuye a enfermedades sistémicas como la diabetes, la aterosclerosis y otras patologías inflamatorias crónicas.

Referencias Bibliográficas

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Por: Jemima Muriel Pinto-Serracín., Flores Martínez Dulce Olivia